Caracterización de la infección con dos cepas de Trypanosoma cruzi en un modelo murino

Abstract

En el presente trabajo, se analizó la evolución de la infección con Trypanosoma cruzi, en ratones Balb/c experimentalmente infectados con 2.000 trypomastigotes sanguíneos de la cepa Tulahuén o del clon Dm28c del parásito, evaluando no sólo prepatencia y niveles de parasitemia, sino también su correlación con el número de pseudoquistes, la magnitud del daño inflamatorio, en el tejido cardiaco y músculo esquelético y la mortalidad acumulada de los ratones infectados. Los resultados mostraron una prepatencia, similar, de 5 días en ambos grupos de ratones. En relación al nivel máximo de parasitemia, este alcanzó un máximo de 16,23 ± 2,21 x 105 parásitos/mL a los 11 día post infección, en los ratones infectados con la cepa Tulahuén, y que no fue significativamente distinto del nivel máximo de, 19,37 ± 1,78 x 105parásitos/mL, alcanzado por los ratones infectados con el clon Dm28c, a los 19 días post infección (p > 0,05). Todos los ratones sucumbieron a la infección con T. cruzi, alcanzando un 100% de mortalidad acumulada a los 19 días post infección con la cepa Tulahuén y a los 21 días en aquellos infectados con el clon Dm28c. El estudio histopatológico mostró un número similar de pseudoquistes, tanto en el tejido cardiaco, como en músculo esquelético de ambos grupos de ratones infectados con T. cruzi. No se observaron diferencias en la evolución del daño inflamatorio en músculo esquelético de todos los ratones infectados; sólo se observaron diferencias en la evolución del daño inflamatorio en el tejido cardiaco. En los ratones infectados con la cepa Tulahuén, el daño inflamatorio en el tejido cardiaco se inicia tempranamente en la primera semana post infección y alcanza su mayor severidad y magnitud a partir de la segunda semana post infección experimental. En los ratones infectados con el clon Dm28, en cambio, el aumento en el número de pseudoquistes y en la magnitud y severidad del daño cardiaco es de más lenta evolución alcanzando su mayor expresión a los 21 días post infección experimental.