Efecto de la ingesta de harina de semilla de chia rica en fibra en la reversión de la esteatosis hepática y otras alteraciones metabólicas inducidas por una dieta alta en grasa en ratones

Abstract

Introducción: La enfermedad por hígado graso no alcohólico se caracteriza por ser la enfermedad hepática con mayor prevalencia a nivel mundial, en la cual existe un aumento de triglicéridos en los hepatocitos (esteatosis), progresando hasta llegar a cirrosis o hepatocarcinoma. Esta patología se asocia a diversas alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, aumento de estrés oxidativo e inflamación. La fibra dietética, cumple un papel fundamental en la regulación de estos parámetros por lo que contribuye al control de la enfermedad. La chia (Salvia hispanica L.) es una semilla originaria de Latinoamérica que se caracteriza por presentar un elevado contenido fibra dietética, siendo predominantemente de tipo insoluble. Objetivo: Evaluar los efectos del consumo de harina de semilla de chia rica en fibra sobre el desarrollo de esteatosis hepática y otras alteraciones metabólicas inducidas por una dieta alta en grasa en ratones. Métodos: Ratones macho C57BL/6J fueron asignados aleatoriamente a grupos con dieta control (CD, 10% energía como grasa) o dieta alta en grasa (HFD, 60% energía como grasa) por 10 semanas. Posterior a ello, se suplementaron vía oral con harina de semilla de chia rica en fibra (HCH) o harina de avena (HAV), en presencia de HFD, por 4 semanas más. Se evaluaron parámetros de daño y esteatosis hepática, resistencia a la insulina, estrés oxidativo, inflamación, perfil lipídico sérico y perfil hepático de ácidos grasos. Resultados: La alimentación con HFD indujo esteatosis hepática y alteraciones metabólicas. La ingesta de HCH protegió significativamente frente a la HFD a través de i) disminución de la esteatosis hepática; ii) disminución en los niveles de TG y colesterol hepáticos iii) normalización de niveles de TG plasmáticos similar a CD iv) disminución de carbonilos proteicos v) disminución de IL-6. Conclusión: La ingesta de HCH generó una protección moderada frente al daño ocasionado por HFD en ratones macho C57BL/6J, por lo cual podría ser considerada como un potencial terapéutico para el manejo de la esteatosis hepática en ratón.

Introduction: Non-alcoholic fatty liver disease is characterized by being the most prevalent liver disease worldwide, in which there is an increase in triglycerides in hepatocytes (steatosis), progressing to cirrhosis or hepatocarcinoma. This pathology is associated with various metabolic alterations such as insulin resistance, increased oxidative stress and inflammation. Dietary fiber plays a fundamental role in the regulation of these parameters, contributing to the control of the disease. Chia (Salvia hispanica L.) is a seed native to Latin America that is characterized by its high content of dietary fiber, being predominantly of the insoluble type. Objective: Evaluate the effects of consuming high-fiber chia seed meal on the development of hepatic steatosis and other metabolic alterations induced by a high-fat diet in mice. Methods: Male C57BL/6J mice were randomly assigned to a control diet (CD, 10% energy as fat) or a high-fat diet (HFD, 60% energy as fat) for 10 weeks. Subsequently, they were orally supplemented with fiber-rich chia seed meal (HCH) or oatmeal (HAV), in presence of HFD, for 4 more weeks. Parameters of liver damage and steatosis, insulin resistance, oxidative stress, inflammation, serum lipid profile, and hepatic fatty acid profile were evaluated. Results: HFD feeding induced hepatic steatosis and metabolic alterations. HCH intake significantly protected against HFD through i) decreased hepatic steatosis; ii) decrease in hepatic TG and cholesterol levels iii) normalization of plasma TG levels like CD iv) decrease in protein carbonyls v) decrease in IL-6. Conclusion: HCH intake generated moderate protection against damage caused by HFD in male C57BL/6J mice, therefore it could be considered a potential therapeutic for the management of hepatic steatosis in mice.