Estudio del posible efecto antiparasitario de la placenta humana: Trypanosoma cruzi y diferenciación celular en una línea celular de trofoblasto (BeWo)

Abstract

La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Durante la transmisión congénita el parásito alcanza al feto atravesando la barrera placentaria formada por trofoblasto, tejido conectivo fetal y láminas basales. La tasa de transmisión congénita es baja, por lo que podrían existir factores antiparasitarios locales. El trofoblasto, epitelio de revestimiento en contacto con la sangre materna, experimenta proliferación, diferenciación y muerte celular durante su recambio; este proceso es considerado parte de la inmunidad innata. En la presente Memoria de Título, hemos analizado la diferenciación celular del trofoblasto en respuesta al parásito T. cruzi. Para determinar si el recambio epitelial es un mecanismo antiparasitario local, hemos estandarizado la infección con T. cruzi en una línea celular de trofoblasto, BeWo. Así, hemos determinado que las condiciones óptimas de infección son por una parte una incubación de 24 horas y concentraciones de parásitos en una relación 1:0,1 y 1:1. En estas células se analizó la diferenciación celular mediante la determinación de la secreción y expresión de la hormona gonadotrofina coriónica humana mediante espectrofotometría, Western blot e inmunofluorescencia. Adicionalmente se analizó la fusión celular mediante ensayo de fusión de dos colores y re-distribución de desmoplaquina. El parásito induce diferenciación celular en el trofoblasto. Estos resultados, juntos con resultados previos realizados en el mismo laboratorio sugieren que T. cruzi induce aceleramiento del recambio del trofoblasto, lo que podría constituir un mecanismos antiparasitario local de la placenta humana.