Rol de la sobreexpresión de Calreticulina de Trypanosoma cruzi en la infectividad parasitaria mediada por la interacción de calreticulina de Trypanosoma cruzi y C1q

Abstract

Calreticulina de Trypanosoma cruzi, (TcCRT) es una proteína presente en el retículo endoplásmico (RE) y traslocada desde este organelo al área de emergencia flagelar, donde captura al componente C1q del sistema del complemento (SC), en una estrategia similar a la utilizada por las células apoptóticas. En consecuencia, la interacción TcCRT/C1q, además de inhibir la activación de la vía clásica del SC, promueve infectividad. Esta Memoria de Título propone estudiar el rol de la sobreexpresión de TcCRT en la infectividad parasitaria mediada por la interacción TcCRT/C1q. Para esto utilizamos una línea parasitaria que sobreexpresa calreticulina (TcCRT+) en un 13% y un clon nativo (wild type, wt), derivados de la cepa Tulahuén de T. cruzi. Nuestros resultados mostraron que tripomastigotes pretratados con C1q aumentan la infectividad en células VERO, en ambas variantes. Por otro lado, tripomastigotes pretratados con C1q y fragmentos F(ab’)2 de inmunoglobulinas anti-TcCRT que carecen de la porción Fc, capaces de inhibir esta interacción, interfieren significativamente con la infectividad dependiente de C1q, reduciendo la internalización de parásitos en células VERO para ambas variantes. Sin embargo, no se evidenció diferencias en cuanto a infección celular entre los tripomastigotes TcCRT+ y wt, por lo cual se concluye que un 13% de sobreexpresión de TcCRT no producen mayor infectividad. Es probable, que esta sobreexpresión no se exprese en la superficie parasitaria y por lo tanto, no participe en el proceso infectivo. Por otra parte, TcCRT es un factor de virulencia sobre la superficie celular, pero probablemente asociada a una gran cantidad de proteínas participando en este complejo proceso