Efecto del entrenamiento de nado en el manejo del calcio intracelular en cardiomiocitos de ratas
Professor Advisor
dc.contributor.advisor
Varela Lekanda, Diego
Author
dc.contributor.author
Ceballos Ceballos, Rodrigo Juan Manuel
Admission date
dc.date.accessioned
2021-07-26T23:12:54Z
Available date
dc.date.available
2021-07-26T23:12:54Z
Publication date
dc.date.issued
2018
Identifier
dc.identifier.uri
https://repositorio.uchile.cl/handle/2250/180710
General note
dc.description
Tesis para optar al grado de Magíster en Fisiopatología.
es_ES
Abstract
dc.description.abstract
El entrenamiento físico es definido como un adiestramiento que conlleva a
una mejora del rendimiento físico y, de esta forma, genera adaptaciones en gran
parte de los tejidos del organismo, siendo la hipertrofia cardíaca fisiológica uno de
las más notables. Este tipo de proceso ocurre en deportistas sometidos a grandes
volúmenes de entrenamiento y genera modificaciones tanto estructurales como
funcionales. Entre ellas, la mejora en la contractilidad cardiaca es uno de los
parámetros más estudiados y que mayor relevancia tiene en sujetos deportistas. En
sujetos normales, la contractilidad del corazón está íntimamente regulada por el
manejo del calcio intracelular y por su unión al complejo de las troponinas, por lo que
es esperable que un gran volumen de entrenamiento genere una alteración en los
sistemas regulatorios del calcio para mejorar la eficiencia de este órgano. Según los
resultados obtenidos en este estudio, mediante ecocardiografía e histología, se pudo
comprobar que el corazón de ratas entrenadas presentaba adaptaciones funcionales
y estructurales que mejoran la función de la bomba. Además, existe un aumento en
la expresión proteica del CaV1.2, NCX, SERCA y PLB fosforilado en treonina,
además de un aumento en la extrusión Ca2+ mediante NCX, junto con una
disminución de liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico al compararlo con
la liberación estimulada por cafeína. Es por esto que los cambios observados a nivel
molecular podrían reflejar un estado de máxima eficiencia, que es totalmente
opuesta a un proceso patológico, el cual lleva a la células cardíacas a disfunción y
apoptosis. El análisis de todos estos parámetros nos proporcionó algunas claves
para entender el efecto del ejercicio en la homeostasis del Ca2+ en cardiomiocitos de
ratas.
es_ES
Abstract
dc.description.abstract
The chronic physical exercise is defined as a training that leads to an
improvement of the physical performance and, in this way, it generates adaptations
in a large part of the tissues of the organism, being the physiological cardiac
hypertrophy one of the most remarkable. This process occurs in athletes subjected to
large volumes of training and generates both structural and functional modifications.
Among them, the improvement in cardiac contractility is one of the most studied
parameters and that has greater relevance in sports subjects. In normal subjects, the
contractility of the heart is closely regulated by intracellular calcium handling and by
its binding to the troponin complex, so it is expected that a large volume of training
will generate an alteration in the calcium regulatory systems to improve the efficiency
of the body. According to the results obtained in this study, using echocardiography
and histology, it was found that the heart of trained rats presented functional and
structural adaptations that improve the pump function. Also, there is an increase in
protein expression of CaV1.2, NCX, SERCA and phosphorylated PLB in threonine, in
addition to an increase in Ca2+ extrusion by NCX, together with a decrease in Ca2+
release from the reticulum sarcoplasmic when compared to the release stimulated by
caffeine. This is why the changes observed at the molecular level could reflect a
state of maximum efficiency, which is totally opposite to a pathological process,
which leads the heart cells to dysfunction and apoptosis. The analysis of all these
parameters gave us some clues to understand the effect of exercise on Ca2+
homeostasis in rat cardiomyocytes.