Regulación del receptor NMDA sináptico por la neurotrofina BDNF
Professor Advisor
dc.contributor.advisor
Wyneken Hempel, Inge Úrsula
Author
dc.contributor.author
Sandoval Guzmán, Rodrigo Andrés
Admission date
dc.date.accessioned
2023-06-14T16:53:56Z
Available date
dc.date.available
2023-06-14T16:53:56Z
Publication date
dc.date.issued
2008
Identifier
dc.identifier.uri
https://repositorio.uchile.cl/handle/2250/194328
Abstract
dc.description.abstract
La neurotrofina BDNF cumple un papel esencial en fenómenos que van desde
plasticidad sináptica implicada en memoria y aprendizaje hasta epilepsia. El exceso de
BDNF subyace a la fisiopatológia de la epilepsia del lobulo temporal (TLE). La TLE se
adquiere en el adulto después de un insulto inicial, como lo es una convulsión continua
(Status Epilepticus o SE). EI SE induce una reorganización de circuitos neuronales
hipocampales durante el periodo de epileptogenesis, que depende de BDNF y su
receptor, TrkB. TrkB es una tirosina quinasa transmembrana que al unir a la neurotrofina
se autofosforila, lo que activa tres vías de sefializaci6n: MAP quinasas Erkl/2,
fofatidilinositol 3 quinasa (P13K) y fosfolipasa C-y (PLC-y). BDNF y su precursor
proBDNF, tambien activan a un receptor estructuralmente no relacionado, el receptor
Para todas las neurotrofinas p75NTR
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Patrocinador
dc.description.sponsorship
La presente tesis fue financiada por:
Proyecto MECESUP UCH0012
Proyecto MECESUP UCH0409
FARMACIAS CRUZ VERDE
Proyecto Fondecyt 1020258
Proyecto Anillo ACT09-2006
Proyecto Vicerrectoria de Apoyo de Tesis
Doctoral universidad de Chile) N° 31
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Universisdad de Chile
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Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States