Regulación del receptor NMDA sináptico por la neurotrofina BDNF

Abstract

La neurotrofina BDNF cumple un papel esencial en fenómenos que van desde plasticidad sináptica implicada en memoria y aprendizaje hasta epilepsia. El exceso de BDNF subyace a la fisiopatológia de la epilepsia del lobulo temporal (TLE). La TLE se adquiere en el adulto después de un insulto inicial, como lo es una convulsión continua (Status Epilepticus o SE). EI SE induce una reorganización de circuitos neuronales hipocampales durante el periodo de epileptogenesis, que depende de BDNF y su receptor, TrkB. TrkB es una tirosina quinasa transmembrana que al unir a la neurotrofina se autofosforila, lo que activa tres vías de sefializaci6n: MAP quinasas Erkl/2, fofatidilinositol 3 quinasa (P13K) y fosfolipasa C-y (PLC-y). BDNF y su precursor proBDNF, tambien activan a un receptor estructuralmente no relacionado, el receptor Para todas las neurotrofinas p75NTR