Variabilidad de la resuesta de las células dendríticas humanas ante distintos serotipos de Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Abstract

Las periodontitis son enfermedades infecciosas cuya causa es la interacción entre el biofilm patogénico que coloniza el microambiente subgingival y la respuesta inmuno-inflamatoria del hospedero. Esta interacción provoca la destrucción de los tejidos de soporte periodontal: cemento radicular, ligamento periodontal y hueso alveolar, y eventualmente puede llevar a la pérdida de los dientes. Aggregatibacter actinomycetemcomitans es una bacteria ampliamente asociada al inicio, progresión y severidad de las periodontitis. Sin embargo, aunque esta bacteria puede causar daño directo a los tejidos periodontales, es la respuesta inmune del hospedero inducida ante los periodontopatógenos el principal determinante del carácter destructivo de la enfermedad. Sobre la base de la antigenicidad del polisacárido O componente del LPS, en A. actinomycetemcomitans se describen 6 serotipos bacterianos distintos y entre ellos se ha especulado una virulencia variable y una distinta patogenicidad. Con el objeto de establecer diferencias de inmunogenicidad que contribuirían a explicar esta variable virulencia y patogenicidad, en este trabajo de investigación se analizó la respuesta de las células dendríticas humanas al ser estimuladas in vitro con los distintos serotipos de A. actinomycetemcomitans, definiendo mediante PCR el tipo de receptores CCR expresado y mediante ELISA el patrón de citoquinas secretado. Los datos obtenidos en este trabajo de investigación permiten establecer que los niveles de expresión de CCRs y de secreción de citoquinas son diferentes en las células dendríticas humanas cuando son estimuladas con los distintos serotipos de A. actinomycetemcomitans, con mayores niveles de secreción de IL-1β, IL-6, IL-12, IL-23, IFN-γ y TNF-α cuando el microorganismo estimulante fue la cepa ATCC® 43718™ (serotipo b). Por lo tanto, es factible especular que el serotipo b de A. actinomycetemcomitans induciría predominantemente un patrón de respuesta inmune tipo Th1 y/o Th17 durante las periodontitis.