Autofagia del cardiomiocito: ¿Un nuevo mecanismo de adaptación al estrés o de muerte celular?

Abstract

Históricamente, la apoptosis y la necrosis han sido consideradas como las dos formas fundamentales de muerte celular. Sin embargo, evidencias recientes sugieren que la muerte celular programada no está confinada sólo a la apoptosis sino que las células disponen de distintos mecanismos de autodestrucción, entre los que se cuenta la autofagia. Esta última se define como un proceso dinámico y programado que procede con el secuestro de proteínas citoplasmáticas y organelos enteros dentro de vacuolas de doble membrana, que se contactan y se fusionan con los lisosomas, formando los autolisomas. Los elementos capturados en las vacuolas son degradados por proteasas lisosomales y removidos de la célula por exocitosis. La autofagia se describió inicialmente como un proceso fisiológico clave para la sobrevida celular en respuesta al estrés derivado de la privación de nutrientes. Además, la autofagia también se ha observado en algunas patologías cardiovasculares, especialmente aquellas asociadas a procesos de isquemia/reperfusión. En esta revisión se sintetiza el conocimiento actual de autofagia, sus implicancias y proyecciones en el área cardiovascular.