Regulación de receptores sinápticos glutamatérgicos por CaMKIIN, inhibidor endógeno de CaMKII

Abstract

En la sinopsis glutaminérgicas entre CA3 y CA1 del hipocampo, la trasmisión sináptica basal depende principalmente de los receptores glutaminérgicos de tipo AMPA (AMPARS). Para la inducción de plasticidad sináptica, particularmente potenciación de larga duración (LTP), es necesaria la activación de los receptores de tipo NMDA (NMDARs) y la proteína quinasa dependiente de Ca2/ calmodulina (CaMKII). Cambios en la abundancia, composición a niveles de fofollacion de algunos de estos elementos o incluso alteraciones en la interacción.