Participación de los receptores SLAM F1 y F6 en el desarrollo del lupus eritematoso sistémico

Abstract

EI Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune caracterizada por una hiperactividad de linfocitos T (LT) y linfocitos B (LB), los que generan autoanticuerpos que forman complejos inmunes que se depositan en el riñon generando glomerulonefritis y finalmente daño renal. Existen múltiples factores, tanto ambientales como genéticos que gatillan su desarrollo. Diversos estudios tanto en pacientes como en modelos murinos del lupus han permitido identificar múltiples loci de susceptibilidad. La región telomerica del cromosoma 1q en humanos y su homologo 1 en ratones contiene el locus Sle1/Nba2 el cual ha sido relacionado con el quiebre de la tolerancia y la produccion de autoanticuerpos. Este locus se ha correlacionado con el inicio de la enfermedad en el modelo murino (NZB/VV)F1, el cual desarrolla lupus espontáneamente. Dicho locus contiene entre otros, los genes que codifican para los nueve miembros de los receptores de la familia SLAM, expresados tanto en células del sistema inmune innato como adaptable.