Efecto de una baja ingesta de ácido α-linolénico y/o dieta alta en grasa en el embarazo y lactancia, sobre la composición de ácidos grasos en tejidos maternos y de la cría hasta la pre-pubertad en ratas

Abstract

Introducción: Los ácidos linoleico (LA) y α-linolénico (ALA) son precursores de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-6 (n-6) y omega-3 (n-3), ácidos grasos esenciales (AGE) que los mamíferos no tienen la capacidad para sintetizar. Estos compiten por las mismas enzimas para convertirse en ácido araquidónico (AA) y ácido docosahexaenoico (DHA). Un desbalance en la proporción n-6/n-3 y una dieta alta en grasa (HFD) pueden alterar su conversión y acumulación en los tejidos, llevando a inflamación y enfermedades crónicas. Durante el embarazo y la lactancia, una ingesta adecuada de AGPI n-3 es esencial, mientras que un exceso de n-6 y HFD puede afectar negativamente la composición de lípidos fetales y predisponer a enfermedades en la descendencia. Objetivo: Determinar los efectos de una baja ingesta de ALA y/o la dieta alta en grasa materna sobre la composición de AG en tejidos maternos (hígado, tejido adiposo y eritrocitos) y de la cría (hepático, eritrocritario, adiposo, cardíaco, renal, intestinal, muscular, cerebral, testicular, ocular, pulmonar y contenido estomacal) hasta la pre-pubertad en ratas. Métodos: Estudio experimental, aleatorizado, controlado y prospectivo en ratas Sprague Dawley. Los animales se dividieron en cuatro grupos de intervención: CD-<1%-ALA, CD-6%-ALA, HFD-<1%-ALA, HFD-6%- ALA durante toda la fase pregestacional, prenatal y post natal hasta la preadolescencia. Luego del destete, las crías continuaron con la misma alimentación de sus madres. Resultados: La acumulación de AGPI n-3 varió entre los tejidos analizados, sugiriendo una conversión de ALA específica para cada uno. El hígado tiene la mayor capacidad para la biosíntesis de AGPI en ratas, mientras que los tejidos extrahepáticos muestran una actividad limitada. Además, la dieta de la madre no siempre tuvo relación con la concentración de AGPI en las crías. Conclusiones: La conversión de ALA es selectiva para cada tipo de tejido. Las reservas maternas se convierten en una fuente importante de transferencia de AGPI n-3 a las crías en respuesta a estresores como el tipo de dieta. Se sugiere que futuros estudios utilicen ALA marcado para determinar con mayor precisión la proporción de AG que se destinan realmente a almacenamiento en tejidos.

Introduction: Linoleic acid (LA) and α-linolenic acid (ALA) are precursors of omega-6 (n-6) and omega-3 (n-3) polyunsaturated fatty acids (PUFAs), essential fatty acids that mammals cannot synthesize. They compete for the same enzymes to convert into arachidonic acid (AA) and docosahexaenoic acid (DHA). An imbalance in the n-6/n-3 ratio and a high-fat diet (HFD) can alter their conversion and accumulation in tissues, leading to inflammation and chronic diseases. During pregnancy and lactation, adequate intake of n-3 is essential, while excess n-6 and HFD can negatively affect fetal lipid composition and predispose offspring to diseases. Objective: To determine the effects of low ALA intake and maternal high-fat diet on the fatty acid composition in maternal tissues (liver, adipose tissue, and erythrocytes) and offspring tissues (hepatic, erythrocytic, adipose, cardiac, renal, intestinal, muscular, cerebral, testicular, ocular, pulmonary, and stomach contents) up to pre-puberty in rats. Methods: This experimental, randomized, controlled, and prospective study involved Sprague Dawley rats divided into four intervention groups: CD-<1%-ALA, CD-6%-ALA, HFD-<1%-ALA, and HFD-6%-ALA throughout the pre-gestational, prenatal, and postnatal phases until preadolescence. After weaning, the offspring continued with their mother's diet. Results: The accumulation of n-3 PUFAs varied among the analyzed tissues, suggesting that ALA conversion is tissue-specific. The liver has the highest capacity for PUFAs biosynthesis in rats, while extrahepatic tissues show limited activity. Additionally, the maternal diet did not always correlate with PUFAs concentrations in the offspring. Conclusions: ALA conversion is tissue-specific. Maternal reserves become an important source of n-3 PUFAs transfer to offspring in response to dietary stressors. Future studies should use labeled ALA to determine the proportion of PUFAs allocated to tissue storage.