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Professor Advisordc.contributor.advisorIglesias Alamos, Verónica
Professor Advisordc.contributor.advisorRuiz Rudolph, Pablo
Authordc.contributor.authorDünner Planella, M. Alejandra 
Admission datedc.date.accessioned2016-11-30T19:40:00Z
Admission datedc.date.accessioned2021-08-03T14:28:33Z
Available datedc.date.available2016-11-30T19:40:00Z
Available datedc.date.available2021-08-03T14:28:33Z
dc.date.createddc.date.created2016-11-30T19:40:00Z
Publication datedc.date.issued2016
URIdc.identifierhttp://bibliodigital.saludpublica.uchile.cl:8080/handle/123456789/485
Identifierdc.identifier.urihttps://repositorio.uchile.cl/handle/2250/180934
General notedc.descriptionTesis para optar al Grado de Magíster en Salud Pública
Abstractdc.description.abstractResumen Antecedentes: En las últimas décadas se ha estudiado el efecto de la contaminación atmosférica sobre el sistema cardiovascular, evidenciando aumento de morbilidad y mortalidad diaria por esta causa. La evidencia principalmente se ha basado en el efecto del material particulado (MP), con menor evaluación de gases contaminantes que podrían modificar el efecto del MP sobre las muertes cardiovasculares. Objetivo: evaluar si la exposición aguda a ozono (O3) modifica el efecto del material particulado 2,5 (MP2,5) sobre las muertes por causa cardiovascular en el grupo de 65 años y más residentes en Santiago entre los años 2009 y 2013. Método: Estudio ecológico de serie temporal. Se utilizaron datos de muertes cardiovasculares en adultos ≥65 años residentes en Santiago del Departamento de Estadística e Información en Salud (DEIS) y datos de exposición a contaminantes atmosféricos MP2,5 y O3 del Sistema de Monitoreo en línea de Contaminantes Atmosféricos (SINCA). Para el análisis se utilizó regresión de Poisson controlando por confusores, incluyendo en el modelo el término de interacción entre O3 y PM2,5. Resultados: Frente a altos niveles de ozono, hubo un aumento significativo del número de muertes diarias [razón de riesgo (RR) de 1,040 (1,001 – 1,077) por cada 10 µg/m3 de aumento de MP2,5 en el cuarto día de lag]. Al analizar los lags en conjunto (with contraints), se obtuvo un efecto neto positivo de aumento de muertes diarias [RR de 1,077 (0,988 - 1,175)] por cada 10 µg/m3 de aumento de MP2,5], pero sin alcanzar a ser significativo. Estos aumentos no se observaron en los días de bajo ozono. Conclusión: Se presenta evidencia de interacción entre ozono y MP2,5, observando un mayor impacto del MP2,5 en días de ozono alto. Introducción La principal causa de muerte a nivel mundial son las enfermedades cardiovasculares, dentro de las cuales se incluye la cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular, hipertensión, vasculopatía periférica, cardiopatía reumática, insuficiencia cardíaca, cardiopatía congénita, trombosis venosa profunda y embolias pulmonares (1). Según información de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el año 2012 murieron 17,5 millones de personas por esta causa, lo que corresponde a un 31% de todas las muertes en el mundo. En Chile, el Departamento de Estadísticas e información en salud (DEIS) del Ministerio de Salud (MINSAL) clasifica las enfermedades cardiovasculares dentro del grupo de enfermedades del sistema circulatorio, ocupando el primer lugar como causa de muerte con una tasa de mortalidad de 156 por 100 mil habitantes, seguidas por la mortalidad por tumores malignos con una tasa de 140 por 100 mil habitantes (2). Considerando el grupo de 65 años y más, esta misma tasa se estimó en 1.330 por 100 mil habitantes (2,3). Esta situación se enmarca dentro del proceso de transición demográfica por el cual atraviesa Chile y el mundo, donde se avanza hacia el envejecimiento de la población y transición epidemiológica expresada en el aumento de la morbimortalidad asociada a enfermedades crónicas no transmisibles. Entre los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares se han descrito factores individuales, contextuales y ambientales. Dentro de los factores individuales se encuentra el consumo de tabaco, sedentarismo, alimentación poco saludable y consumo excesivo de alcohol, que a su vez llevan a presentar factores de riesgo intermediarios como obesidad, hipertensión arterial, hiperlipidemia y diabetes mellitus (1). Dentro de los factores contextuales se encuentran los cambios sociales, culturales y económicos que van condicionando el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares, requiriendo una mirada poblacional para su intervención (1). Finalmente, factores ambientales también se consideran responsables de provocar efectos nocivos sobre el sistema cardiovascular (4). La contaminación del aire como factor de morbilidad y mortalidad ha sido evidenciado desde la antigüedad, sin embargo, toma relevancia a principios del siglo XX con los eventos ocurridos en países industrializados como los del Valle de Mosa en Bélgica en el año 1930, Donora, Pennsylvania Estados Unidos en el año 1948 (5) y especialmente después de la catástrofe ocurrida en el año 1952 en Londres, Inglaterra, donde los altos niveles de contaminantes produjeron un estimado de alrededor de 4.000 muertes (6). Dado que la vía de entrada de la contaminación atmosférica es inhalatoria, los principales efectos estudiados han sido respiratorios, evidenciándose un aumento de la presentación de bronquitis o síndrome bronquial obstructivo (6), entre otros. Sin embargo, en las últimas décadas, estudios comenzaron a relacionar la contaminación del aire con alteraciones del sistema cardiovascular, gatillando eventos agudos como arritmias o infartos agudos al miocardio, especialmente en grupos de riesgo (6). Así, estudios de exposición a corto plazo han identificado individualmente al MP2,5 y O3 dentro de los contaminantes atmosféricos con mayor riesgo de producir eventos cardiovasculares agudos, especialmente en personas con factores de riesgo y adultos mayores (7,8). Así también, estudios plantean que la exposición conjunta a estos dos contaminantes tendría efectos fisiopatológicos a nivel circulatorio, aumentando el riesgo cardiovascular (9,10) y un reciente estudio experimental en ratas mostró que el MP2,5 modifica el efecto fisiopatológico cardiovascular del ozono, obteniendo un resultado positivo pero no significativo en el caso del ozono frente al efecto del MP2,5 (11). La Región Metropolitana (RM), especialmente la ciudad de Santiago, históricamente ha presentado alta concentración de contaminantes atmosféricos producto de la emisión generada por fuentes móviles y fijas, sumado a sus características topográficas y climáticas que impiden una buena ventilación. Santiago se ubica a 543 metros sobre el nivel del mar, en una cuenca rodeada de cerros que dificultan la circulación del viento, lo que produce una acumulación de contaminantes y deterioro de la calidad del aire en períodos de estabilidad atmosférica, las cuales son más frecuentes en invierno (12,13). Así, durante los meses fríos se produce aumento de la acumulación de MP2,5; en cambio el O3 aumenta durante los meses cálidos al requerir radiación solar para su producción. Dado el proceso de transición demográfica por el cual atraviesa Chile y el mundo donde se avanza rápidamente hacia una población envejecida, la incerteza de la relación del impacto de MP2,5 en presencia de O3, y el particular escenario de contaminación atmosférica que presenta Santiago, el propósito de esta investigación es evaluar si el O3 modifica el efecto del MP2,5 sobre las muertes diarias por causa cardiovascular en adultos mayores. El determinar esta interacción es fundamental para establecer normas primarias que protejan a la población eficientemente, con un enfoque multicontaminante.
Languaguedc.languagees
Publisherdc.publisherUniversidad de Chile
Type of licensedc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Chile
Link to Licensedc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/cl/
Keywordsdc.subjectAnciano
Keywordsdc.subjectEnfermedades Cardiovasculares
Keywordsdc.subjectContaminación del Aire
Keywordsdc.subjectOzono
Títulodc.titleEl ozono troposférico como modificador del efecto de material particulado 2,5 sobre muertes cardiovasculares en adultos mayores. Santiago , 2009-2013
Document typedc.typeTesis
Catalogueruchile.catalogadorOGG
Departmentuchile.departamentoEscuela de Salud Pública
Facultyuchile.facultadFacultad de Medicina


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