Efecto de la periodontitis experimental en el desarrollo de Pan-Inflamación cerebral

Abstract

La respuesta inflamatoria producida por bacterias patógenas en individuos afectados por periodontitis podría ser un factor predisponente para la neuroinflamación. Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) es patógeno clave asociado a inicio y progresión de la periodontitis, y sus antígenos capsulares determinan los distintos serotipos bacterianos. Mientras que los serotipos K1 y K2 inducen una respuesta pro-inflamatoria asociado a las citoquinas pro-inflamatorias IL-1β, IL-6 y TNF-α, los serotipos K3 a K6 se asocian con IL-4, vinculándose con una respuesta moduladora y la cepa no encapsulada K- con una respuesta reguladora, asociado a IL-10. Por su parte, la enfermedad neuroinflamatoria se produce por la presencia crónica de mediadores pro-inflamatorios producidos por una enfermedad inflamatoria crónica afectando la homeodinamia cerebral. Este estudio pretende determinar la presencia de citoquinas pro-inflamatorias a nivel cerebral en ratas Sprague-Dawley afectadas de periodontitis experimental. Metodología: En ratas Sprague-Dawley macho de 6 semanas de edad se indujo periodontitis experimental mediante la inoculación en mucosa palatina del serotipo K1 de P. gingivalis. Como control, negativo se utilizaron ratas inyectadas con medio de cultivo bacteriano sin bacterias (sham). Luego de 55 días, las ratas se eutanasiaron y se obtuvieron las muestras biológicas de hipocampo, cerebelo, corteza y mesencéfalo. Finalmente, se cuantificaron los niveles de citoquinas IL-1β, IL-6, IL-4, IL-10 y TNF-α mediante ELISA. Resultados: En las ratas afectadas por periodontitis se detectaron concentraciones significativamente mayores de IL-1β y de IL-6 en el hipocampo, en comparación con el grupo sham. A su vez, se detectaron concentraciones significativamente bajas de IL-4 en el grupo de ratas con periodontitis experimental en comparación con el grupo control en el hipocampo. No se detectaron diferencias para los demás mediadores en los otros tejidos cerebrales. Conclusiones: luego de 55 días la periodontitis experimental induce un aumento de mediadores pro-inflamatorios a nivel hipocampal y no en los demás tejidos cerebrales.