Asociación entre la detección de virus papiloma humano y la expresión de p16, pRb, p53 y Ku-67 en carcinoma oral de células escamosas

Abstract

El virus papiloma humano (VPH), es el agente causal de cánceres de la región anogenital.

Hasta la fecha se ha encontrado asociación entre la presencia del VPH y el desarrollo de un subconjunto de cánceres de la región orofaringe. Sin embargo, existe controversia de la participación del virus en el Carcinoma Oral de Células Escamosas (COCE) y de su rol oncogénico. El objetivo de este estudio fue determinar una eventual asociación entre la presencia de VPH 16/18 y el recuento de células epiteliales p16, pRb, p53 y Ki-67 positivas en COCE. Estudio observacional analítico de corte transversal. Se seleccionaron 80 casos de COCE registrados en el Servicio de Anatomía Patológica de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile y del Instituto Nacional del Cáncer. La presencia de VPH fue detectada a través de PCR convencional y la detección de p16, pRb, p53 y Ki-67 mediante inmunohistoquímica. Se contabilizó el número de células positivas por cada 1000 células epiteliales utilizando el software Image J. Los análisis estadísticos se realizaron mediante el software Stata 11.0. De un total de 80 casos analizados, 9 casos (11%) resultaron positivos en la detección de VPH genérico utilizando los partidores GP5+/GP6+, de estos 9 casos, 8 (10%) resultaron ser positivos para la detección de VPH 16/18 y 1 caso resultó positivo para VPH-10. De los 8 casos positivos para VPH 16/18, 5 fueron VPH-16 y 3 fueron VPH-18. 71 casos resultaron negativos para la detección de VPH genérico. La prevalencia del VPH 16/18 en muestras de COCE fue similar a lo reportado en la literatura. El VPH-16 fue el genotipo más prevalente en muestras de COCE VPH positivas. No hubo asociación entre la presencia de VPH 16/18 con el recuento de células epiteliales p16, pRb, p53 y Ki-67 positivas en COCE. Según nuestros resultados la expresión de células epiteliales p16, pRb, p53 y Ki-67 positivas en COCE, sería independiente a la presencia de VPH 16/18. La detección de p16 a través de IHQ no se comporta como un marcador sustituto de la infección por VPH.