Asociación entre la conducta alimentaria y polimorfismos genéticos de la leptina y su receptor en niños obesos chilenos
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dc.contributor.author
Valladares Vega, Macarena
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Obregón, Ana María
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Weisstaub, Gerardo
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dc.contributor.author
Burrows, Raquel
Author
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Patiño, Ana
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dc.contributor.author
Ho-Urriola, Judith
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dc.contributor.author
Santos, José Luis
Admission date
dc.date.accessioned
2019-03-18T11:52:16Z
Available date
dc.date.available
2019-03-18T11:52:16Z
Publication date
dc.date.issued
2015
Cita de ítem
dc.identifier.citation
Nutr Hosp. 2015;31(3):1044-1051
Identifier
dc.identifier.issn
16995198
Identifier
dc.identifier.issn
02121611
Identifier
dc.identifier.other
10.3305/nh.2015.31.3.8049
Identifier
dc.identifier.uri
https://repositorio.uchile.cl/handle/2250/166479
Abstract
dc.description.abstract
Introducción: La leptina (LEP) se produce principalmente en el tejido adiposo y actúa en el hipotálamo regulando la ingesta energética. Mutaciones en el gen LEP
o en su receptor (LEPR) que generen obesidad monogénica son pocos frecuentes. Sin embargo, polimorfismos
de LEP y LEPR han sido relacionados con la obesidad
multifactorial, debido a la asociación encontrada con el
peso corporal y la conducta alimentaria.
Objetivo: Medir la asociación entre polimorfismos de
LEP y LEPR con obesidad infantil y conducta alimentaria en niños obesos.
Métodos: Se reclutaron 221 niños obesos Chilenos
(IMC sobre el percentil 95). Los progenitores de 134 de
esos niños también fueron reclutados, para determinar
la asociación entre los polimorfismos de LEP y LEPR
con la obesidad en un estudio de tríos caso-progenitor.
La conducta alimentaria se midió a través del cuestionario de alimentación de tres factores versión progenitores (TFEQ-P19) y el de conducta alimentaria en niños
(CEBQ).
Resultados: No se observa una diferencia significativa
entre los polimorfismos estudiados y la obesidad infantil, luego de la corrección por comparaciones múltiples.
Por otro lado, se encontraron asociaciones significativas
entre ciertos polimorfismos de LEP y LEPR con dimensiones de la conducta alimentaria tales como: “lentitud
para comer”, “alimentación emocional”, “disfrute de los
alimentos” y “alimentación sin control”.
Conclusiones: Existiría una asociación entre polimorfismos de los genes LEP y LEPR con la conducta alimentaria en niños obesos Chilenos.
Abstract
dc.description.abstract
Introduction: Leptin (LEP) is mainly produced in
adipose tissue and acts in the hypothalamus to regulate
energy intake. Mutations in the LEP gene or its receptor
(LEPR) that produce monogenic obesity are infrequent.
However, LEP and LEPR polymorphisms have been associated with obesity multifactorial, due to the association found with body weight and eating behavior.
Aim: Measure the association between LEP and LEPR
polymorphisms with childhood obesity and eating behavior.
Methods: 221 Chilean obese children (BMI above the
95th percentile) were recruited. Parents of 134 of these
children were also recruited to determine the association
between LEP and LEPR polymorphisms with obesity in
a case study-parent trio. Eating behavior was measured
through the questionnaire of three factors progenitors’
version (TFEQ-P19) and eating behavior in children
(CEBQ).
Results: No significant difference between the studied
polymorphisms and childhood obesity, after correction
for multiple comparisons, was observed. The dimensions;
“Slow eating”, “emotional eating”, “enjoyment of food”
and “uncontrolling eating” were significant associated
with certain polymorphisms of LEP and LEPR.
Conclusions: There would be an association between
polymorphisms of the LEP and LEPR genes with eating
behavior in Chilean obese children.