Modulación opioide y nitridérgica de diclofenaco y naproxeno en analgesia e inflamación experimental.
Professor Advisor
dc.contributor.advisor
Miranda Guzmán, Hugo
es_CL
Author
dc.contributor.author
Moreira Escobar, Macarena
es_CL
Associate professor
dc.contributor.other
Pinardi Testa, Gianni
Admission date
dc.date.accessioned
2012-09-12T19:20:10Z
Available date
dc.date.available
2012-09-12T19:20:10Z
Publication date
dc.date.issued
2005
es_CL
Identifier
dc.identifier.uri
https://repositorio.uchile.cl/handle/2250/110724
General note
dc.description
Trabajo de investigación requisito para optar al título de Cirujano Dentista
Abstract
dc.description.abstract
En el presente trabajo, se investigó la actividad analgésica o antinociceptiva, de dos AINEs, con distinta selectividad inhibitoria de las ciclooxigenasas: diclofenaco y naproxeno, en un ensayo que mide dolor e inflamación: modelo de la formalina. Se usaron 180 ratones, machos y hembras, con un peso aproximado de 30 g. Los animales fueron inyectados en la superficie dorsal de la extremidad posterior izquierda con 20 mL de solución de formalina al 5 % y se midió el número de veces que se lamieron la extremidad, durante los 30 minutos consecutivos a la inyección (fase I: 5 minutos posteriores a la inyección; fase II: 20 a 30 minutos finales). La participación de los sistemas opioide y NO/GMPc, en la acción desarrollada por diclofenaco y naproxeno, se evaluó con el pretratamiento de los animales con naltrexona y L-NAME, respectivamente. Los resultados demuestran que tanto en la fase I como en la fase II, el diclofenaco es más potente en su actividad analgésica y antiinflamatoria que el naproxeno. En la acción antinociceptiva de diclofenaco la participación del sistema opioide y del NO/GMPc es de mayor contribución que el caso del naproxeno. Los resultados obtenidos, podrían explicarse porque naltrexona y L-NAME, que aún cuando carecen de actividad analgésica en el modelo de la formalina por si solos, modulan en forma más importante el analgésico cuyo mecanismo de acción se debe a su efecto inhibitorio de COX2.