Abstract | dc.description.abstract | INTRODUCCIÓN
Los tumores odontogénicos (TO) constituyen un grupo heterogéneo de lesiones,
algunas de ellas, con potencial metastásico. Actualmente la clasificación usada para
este tipo de lesiones, se basa en la publicada por la OMS el año 2005 que considera
su comportamiento biológico, así como, el tipo de tejido odontogénico involucrado.
Otro tipo de lesiones de menor agresividad que se puede presentar en los huesos
maxilares son los quistes del desarrollo, entre los cuales el más frecuente es el
quiste dentígero, el cual puede presentar características clínicas y radiográficas
similares a los tumores antes mencionados.
Los mecanismos de desarrollo de los tumores odontogénicos son poco claros y tal
como en muchas neoplasias es probable que en la tumorigénesis de éstos
participen múltiples procesos. Para una mayor comprensión del comportamiento
clínico de estas lesiones es necesario entender los mecanismos biológicos y
moleculares involucrados en el desarrollo de ellas, es por esto que el objetivo del
presente estudio es describir y comparar la expresión inmunohistoquímica de dos
moléculas que podrían contribuir en los mecanismos del desarrollo de estas
patologías: Ki-67 una molécula que se emplea como marcador de proliferación
celular y COX-2, molécula que se sobreexpresa en varios tipos de tumores y cuyo rol
en la tumorigénesis no se conoce claramente, sin embargo se ha demostrado que el
uso de inhibidores de COX-2 retarda el desarrollo de algunas neoplasias.
MATERIALES Y MÉTODOS
El presente estudio contó con la aprobación del Comité Ético-Científico de la
Facultad de Odontología de la Universidad de Chile (Anexo N° 2, pág 81). Se
recolectaron 10 muestras de ameloblastoma sólido (AS), 10 muestras de tumor
odontogénico queratoquístico (TOQQ) y 8 muestras de quiste dentígero (QD), entre
los años 1997-2010, en todas las cuales se realizó técnica inmunohistoquímica
para COX-2 y Ki-67.
- 2 -
RESULTADOS
Todas las muestras presentaron marcación positiva para Ki-67 y COX-2. El índice
de proliferación para Ki-67 de TOQQ, AS y QD fue de12,28%, 7,01% y 2,41%
respectivamente. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas para Ki67,
entre
TOQQ
v/s
AS,
AS
v/s
QD
y
también
entre
TOQQ
v/s
QD.
COX-2
expresó
un
índice
de
marcación
de
43,11%
en
TOQQ,
un
36,82%
en
AS
y
un
14,86%
en QD. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la
expresión de COX-2 para TOQQ v/s AS y AS v/s QD. A diferencia de TOQQ v/s QD
donde existió una diferencia estadísticamente significativa.
CONCLUSIONES
La expresión inmunohistoquímica para COX-2, fue mayor en TOQQ, lo cual podría
estar indicando un rol, entre varios otros factores en el desarrollo de esta lesión y
puede ser considerado un potencial blanco de tratamiento coadyuvante de los
TOQQ. La proteína Ki-67, presentó una mayor expresión en TOOQ y AS lo cual
indica que estos tumores presentan mayor índice de proliferación celular que el QD,
sin embargo, para una mejor correlación con el comportamiento clínico se requiere
analizar otros parámetros que participan en el crecimiento de los tumores como son
las diferentes formas de muerte celular. | en_US |