Identificación de linfocitos Th9 y Th22 en periodontitis

Abstract

Las periodontitis son un conjunto de enfermedades de naturaleza inflamatoria y etiología infecciosa. El biofilm subgingival, constituido principalmente por bacterias anaerobias Gram-negativas, es el factor etiológico responsable del inicio y progresión de las periodontitis. Este biofilm está compuesto por una amplia variedad de bacterias. Durante la respuesta inmune del hospedero, las bacterias periodontopatógenas

son reconocidas por las células dendríticas periodontales. Al presentar los antígenos a los linfocitos TCD4 + , las células dendríticas inducen su activación, proliferación y diferenciación selectiva hacia los distintos fenotipos efectores: linfocitos Th1, Th2, Th17 o Treg, caracterizados por la expresión y secreción de un patrón específico de citoquinas que determina el tipo de respuesta inmune en el hospedero y, finalmente, el fenotipo clínico de las periodontitis. En las periodontitis, los linfocitos Th1 cumplen un rol pro-inflamatorio y los linfocitos Th17 un rol osteo-destructor. En biopsias de lesiones periodontales de pacientes con periodontitis crónica se han cuantificado elevados niveles de citoquinas y factores de transcripción asociados a los linfocitos Th1 y Th17 y su detección se correlaciona con la severidad de las lesiones, en comparación a biopsias de encía de sujetos sanos donde se detecta predominantemente un patrón de respuesta Th2 y Treg. Una respuesta tipo Th1 y Th17 se ha descrito en artritis reumatoide y psoriasis, entre otras enfermedades, y estos fenotipos se han asociado con la severidad de las enfermedades. Recientemente, se determinó que los linfocitos Th9 son determinantes clave de la infl amación local en la psoriasis y los linfocitos Th22 incrementan la producción de RANKL por fibroblastos sinoviales, induciendo la destrucción ósea en la artritis reumatoide. En este contexto, se podría especular que las periodontitis, la psoriasis y la artritis reumatoide se caracterizan por la destrucción tisular y por lo tanto compartirían la misma vía de activación de la respuesta inmuno-inflamatoria y osteo-destructiva, aunque con una etiología diferente. Actualmente, el rol de los linfocitos Th9 y Th22 en la etiopatogenia de las periodontitis aún no se ha descrito. En este trabajo de investigación, los niveles de expresión de los factores de transcripción Spi.B, AhR y las citoquinas IL-9 e IL-22 característicos de los fenotipos Th9 y Th22 respectivamente, se cuantificaron en biopsias de lesiones periodontales de pacientes con periodontitis y en biopsias de encía de sujetos sanos. No se detectaron diferencias significativas entre los niveles de expresión de las citoquinas y factores de transcripción. Una correlación positiva se detectó entre los niveles de expresión de IL-9 y los niveles de expresión del factor de transcripción Spi.B. Nuestros resultados nos permiten especular una posible asociación entre los linfocitos Th9 con la salud periodontal y un posible rol inmuno-modulador en la respuesta del hospedero ante los patógenos periodontales.