| Abstract | dc.description.abstract | Muchas condiciones de tipo crónico son el resultado de enfermedades complejas. Las
enfermedades de este tipo se caracterizan por una gran variación en la edad de presentación
de la enfermedad, su relación con muchas vías biológicas, así como variados factores
genéticos y ambientales.
En general, se acepta que la periodontitis crónica es una enfermedad infecciosa
iniciada por la flora bacteriana subgingival. La destrucción del tejido periodontal, resulta de
una compleja interacción entre las bacterias presentes y la respuesta inmune e inflamatoria del
hospedero. Sin embargo, los mediadores de destrucción del tejido periodontal, son producidos
primariamente por la respuesta del hospedero.
La evidencia actual sugiere que la destrucción de los tejidos de soporte dentario, que
incluyen ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular que ocurre durante la
progresión de la periodontitis, se produce en períodos rápidos y relativamente cortos, los
cuales se van alternando con períodos largos de inactividad (Goodson y col, 1984; Ashley y
col, 1999; Alpagot y col, 2001; Jepsen, 2003; Yen-Tung, 2003; Borrell y col, 2005).
La matriz extracelular presente en el tejido periodontal, es un sistema complejo
responsable de las propiedades fisiológicas del tejido conectivo (Labat-Robert, 1986).
Debido a que el colágeno tipo I representa el constituyente mayoritario de la matriz
extracelular periodontal y del hueso alveolar, se considera que las MMPs pertenecientes a la
familia de las colagenasas (MMP-1, -8 y -13) y gelatinasas (MMP-2 y -9) y el balance con
los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs), pueden tener un rol central en el
proceso de destrucción en la enfermedad periodontal. Un hecho característico de la
periodontitis es la destrucción de hueso alveolar, proceso en el cual las colagenasas y
gelatinasas se han visto ampliamente involucradas (Hill y col, 1994; 1995). Se ha propuesto
que algunas MMPs, tales como MMP-13, tendrían participación en la liberación de péptidos
de colágeno I desde la matriz orgánica del hueso, permitiendo activar a los osteoclastos, para
iniciar la reabsorción de la matriz mineral del hueso (Rifas & Arackal, 2003; Holliday y col,
1997). | en_US |
