Inflamación sistémica e infección endodóntica por Porphyromonas Endodontalis en pacientes con periodontitis apical asintomática

Abstract

Introducción: Estudios epidemiológicos han establecido una asociación entre la periodontitis apical asintomática (PAA) y enfermedades cardiovasculares, particularmente aterogénesis, sin embargo no existe evidencia mecanística que sustente dicha asociación. El objetivo de este estudio fue determinar los niveles de marcadores de inflamación sistémica, endotoxinas y anticuerpos IgG anti-P. endodontalis en suero de voluntarios sanos, y pacientes con PAA con y sin infección endodóntica por P. endodontalis, en línea base y post terapia endodóntica. Materiales y métodos: Se incluyeron 23 pacientes con PAA y 25 voluntarios sin PAA, todos sistémicamente sanos, entre 18-40 años de edad que acudieron a la clínica odontológica de la Facultad de Odontología, Universidad de Chile. Se excluyeron individuos con medicación sistémica, periodontitis crónica (marginal). Se determinaron los niveles de MPO, IL-6, CRP, ICAM-1, VCAM-1s, y Selectina-Es como marcadores de inflamación sistémica mediante ensayo multiplex, niveles de endotoxinas por ensayo LAL y anticuerpos IgG anti-P. endodontalis por ensayo de ELISA. Se determinó la presencia de P. endodontalis mediante PCR y cultivo bacteriano. Se determinó significancia estadística si p<0,05.

Resultados: Se encontró una tendencia hacia niveles mayores de marcadores de inflamación sistémica entre PAA e individuos sanos (p>0,05), particularmente para Selectina-Es (p=0,06), mientras que hsCPR alcanzó niveles de riesgo CV medio (1,5mg/L). Los pacientes con PAA infectados con P. endodontalis mostraron un aumento significativo en la presión diastólica (p=0,004) y niveles séricos de VCAM-1s (p=0,02), mientras que IL-6 demostró tendencia al aumento (p=0,06), comparados con los no infectados. La endotoxemia fue significativamente mayor en pacientes con PAA no infectados versus infectados (p=0,02). Se encontró una reducción significativa de los niveles séricos de VCAM-1s tras una semana (p=0,0008) y un mes (p=0,026) post tratamiento respecto de los niveles basales. Asimismo se observó una reducción significativa de los niveles séricos de anticuerpos IgG anti-P. endodontalis una semana post tratamiento en comparación con los niveles basales (p=0,02). Conclusiones: Pacientes con PAA presentaron riesgo CV medio en relación con los controles que presentaron riesgo CV bajo, determinados por los niveles séricos de hsCRP. Pacientes con PAA infectados con P. endodontalis mostraron un aumento significativo en la presión diastólica y en los niveles séricos de VCAM-1s. El tratamiento endodóntico redujo los niveles séricos de VCAM-1s y los niveles séricos de anticuerpos IgG anti-P. endodontalis en pacientes con PAA. El tratamiento endodóntico conservador contribuiría a reducir la inflamación sistémica y el potencial riesgo de disfunción endotelial asociado en pacientes con PAA.