Papel del calcitriol en la regulación de ß-catenina en displasia oral

Abstract

La activación anormal de la vía Wnt/β-catenina ha sido demostrada en displasia oral, asociándose a proliferación y transformación maligna de estas. A su vez se ha observado que el calcitriol es capaz de inhibir dicha activación en diversos tipos de neoplasias, no existiendo evidencia a la fecha sobre su rol en displasia oral. OBJETIVOS El objetivo de este estudio es determinar si el calcitriol inhibe la localización nuclear de β-catenina, la viabilidad y migración celular en células de displasia oral. MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un cultivo celular de células DOK (dysplastic oral keratinocyte), incubadas a 37°C con 5% CO2. Las células fueron tratadas con calcitriol (1α,25(OH)2D3) a una concentración de a 0.1 μM por 48 horas. Se evaluó la localización nuclear de β-catenina a través de inmunofluorescencia en células DOK e inmunohistoquímica en células provenientes de explantes de pacientes con diagnóstico de displasia oral. La viabilidad celular se estudió mediante un ensayo MTS, determinando la reducción del compuesto MTS en formazán mediante la medición de la absorbancia a 490 nm. Finalmente, la migración celular se determinó por medio de un ensayo Transwell. Se realizó el análisis estadístico de al menos 3 experimentos independientes a través de un t-test. Un valor p<0,05 fue considerado estadísticamente significativo. RESULTADOS Se observó una disminución significativa en la localización nuclear de βcatenina, la viabilidad y migración celular en células de displasia oral tratadas con calcitriol. CONCLUSIONES El tratamiento con calcitriol en células y tejidos de displasia oral disminuye la localización nuclear de β-catenina, la viabilidad y migración celular. La inhibición de β-catenina a través de la administración de calcitriol, podría ser una terapia prometedora en la progresión de la displasia oral.