Rol de los microARN-146a, -146b y -155 en células dendríticas generadas ex vivo estimuladas con los distintos serotipos de Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Abstract

INTRODUCCIÓN: La periodontitis es una enfermedad que surge de interacciones complejas entre un hospedero y la microbiota subgingival, de la cual Aggregatibacter. actinomycetemcomitans, forma parte. A. actinomycetemcomitans es una bacteria Gram negativo, capnofílica, no móvil y se describen siete serotipos siendo los a, b y c los más prevalentes en la microbiota oral. TLR2 y TLR4, son receptores que reconocen distintos componentes bacterianos. El serotipo b sería el más inmunogénico en comparación con los serotipos a y c, sin embargo, al combinarse pueden provocar acciones antagónicas o sinérgicas. Los microARN (miR), son moléculas de ARN no codificante de 20-25 pares de bases que regulan diferentes procesos celulares. MiR-146a, -146b y -155 son reguladores clave de la respuesta inmune innata. Así, en el presente trabajo se evaluaron los niveles de expresión de los miR-146a, -146b y -155 en células dendríticas estimuladas con los serotipos a, b, c de A. actinomycetemcomitans y analizó el posible rol de TLR2 y - 4. METODOLOGÍA: A partir de sangre periférica se aislaron monocitos, los que se diferenciaron a células dendríticas y se estimularon con los serotipos a, b o c de A. actinomycetemcomitans. Además, se evaluó el efecto de los receptores TLR2 o TLR4 en la expresión de los miR, al realizar un bloqueo selectivo de ambos. Se evaluaron los niveles de expresión del miR-146, -146b y -155 en las distintas condiciones experimentales. Los datos fueron analizados mediante el software SPSS v.25.0. RESULTADOS: el serotipo b y la combinación de serotipos a+b de A. actinomycetemcomitans inducen mayores niveles de expresión de miR-146a, -146b y -155 en comparación con los serotipos a, c, a+c y a+b+c. Adicionalmente, el bloqueo de TLR2 induce mayores niveles de expresión de miR-146a en células dendríticas. 8 CONCLUSIONES: El serotipo b es capaz de inducir una mayor respuesta celular mediante el incremento en los niveles de expresión de miR-146a, -146b y -155, probablemente, mediante la vía TLR4.