Rol de la cápsula extracelular en la inmunogenicidad y virulencia de Porphyromonas gingivalis durante la periodontitis

Abstract

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica cuya etiología se atribuye a la disbiosis de la placa bacteriana subgingival y que se caracteriza por la destrucción progresiva de los tejidos de soporte dentario. Porphyromonas gingivalis es un periodontopatógeno de la placa bacteriana subgingival, considerado clave en la etiología de la periodontitis. Entre sus factores de virulencia, la cápsula extracelular posee un rol fundamental en la etiopatogenia de esta enfermedad ya que modula la respuesta inmune del hospedero. Sobre la base de la antigenicidad de los distintos polisacáridos que constituyen la cápsula extracelular de esta bacteria, se describen siete serotipos diferentes (K1-K7). Entre ellos, el serotipo K1 posee un mayor potencial inmunogénico. En diversos modelos animales, se ha estudiado la patogenicidad de la cápsula extracelular de P. gingivalis; sin embargo, estos modelos involucraron la comparación entre cepas de P. gingivalis genéticamente distintas y la generación de lesiones en tejidos no periodontales. El objetivo del presente trabajo de investigación fue analizar el rol de la cápsula extracelular de P. gingivalis en un modelo murino de periodontitis, mediante la determinación de los niveles de respuesta inmune local tipo Th1 y Th17, la actividad osteoclástica y la resorción ósea alveolar. Para esto, se analizaron lesiones periodontales experimentales inducidas con la cepa W50 tipo silvestre de P. gingivalis, perteneciente al serotipo K1, y sus mutantes isogénicas GPA ΔPG0116-PG0120 y GPC ΔPG0109-PG0118 carentes de cápsula extracelular. En las lesiones periodontales experimentales, ambas cepas capsulares mutantes de P. gingivalis indujeron menor resorción ósea alveolar en comparación a la cepa silvestre. Esta menor pérdida ósea se asoció a una disminución en la expresión de citoquinas de los perfiles linfocitarios Th1 y Th17, una menor detección de linfocitos Th1 y Th17, una menor expresión de RANKL y una disminución en el número de osteoclastos en las lesiones periodontales. En conjunto, estos datos permiten concluir que la cápsula extracelular de P. gingivalis participa en la resorción ósea alveolar periodontal durante la periodontitis, y que esta pérdida ósea se asocia con un patrón de respuesta inmune local tipo Th1 y Th17.