Abstract | dc.description.abstract | La periodontitis crónica es una patología infecciosa, causada por un
complejo de especies bacterianas, que afecta principalmente los tejidos de
inserción de los dientes. La respuesta inmuno-inflamatoria generada por esta
enfermedad, se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio, en el
cual, los macrófagos representan entre 5 al 30%. Estas células participan en la
respuesta contra microorganismos, fagocitosis, producción de citoquinas y
presentación de antígenos, para lo cual, deben activarse. Existen dos vías de
activación: Clásica y Alterna, las que son reconocidas mediante marcadores
indirectos de los cuales, IFN-γ, IL-6 (vía clásica) e IL-4 (vía alterna), han sido
ampliamente abordados. Recientemente, se ha descrito al Factor XIII-A como
un buen marcador de la vía alterna. Si bien las vías de activación de los
macrófagos han sido ampliamente estudiadas, no existen estudios al respecto
en periodontitis. El objetivo de esta investigación fue determinar las vías de
activación de los macrófagos presentes en periodontitis, mediante la detección
de los marcadores indirectos de la vía de activación clásica IFN-γ e IL-6 y de la
vía de activación alterna FXIII-A e IL-4. Para tal efecto, se seleccionaron 35
pacientes con periodontitis crónica que tenían al menos 14 dientes y 35 sujetos
periodontalmente sanos, como grupo control. Posteriormente se evaluaron y
registraron los parámetros clínicos (PS, NIC, SS e IP), en 6 sitios por diente y
se obtuvieron las muestras de tejido gingival desde los sitios periodontales con
PS ≥ 5mm y NIC ≥ 3mm, en los sujetos con periodontitis y durante extracción
de terceros molares, en los pacientes sanos. Una vez obtenidas las biopsias,
fueron procesadas y analizadas para determinar presencia de IFN-γ, IL-6, IL-4 y
FXIII-A, a través de Western Blot e Inmunohistoquímica, cuantificándose
posteriormente la expresión de los marcadores obtenida con esta técnica y
también mediante ELISA, comparandolos entre sujetos sanos y con
periodontitis. Posteriormente los resultados de IL-6 y FXIII-A, también fueron
analizados en pacientes con periodontitis moderada y severa. Finalmente, se
aplicaron los test estadísticos pertinentes a los resultados obtenidos. Se detectó
la presencia de macrófagos mediante CD68+ solo en Inmunohistoquímica y de
sus marcadores IFN-γ, IL-6, IL-4 y FXIII-A mediante Western Blot e
Inmunohistoquímica, en todas las muestras de pacientes sanos y con
periodontitis. En cuanto a la distribución topográfica, los marcadores IL-6, IL-4 y
FXIII-A presentan diferencias estadísticamente significativas entre las muestras
de tejido gingival sano y enfermo, siendo mayor en éste último. Los niveles de
expresión también presentan diferencias significativas, donde la concentración
de IL-6 (7.0215 (2.553) versus 99.5745 (126.383); p = 0.0001) e IL-4 (1.056 +
0.4882 versus 1.562 + 0.4713; p = 0.0299), es mayor en pacientes con
periodontitis y FXIII-A (94.96 + 18.38 versus 69.68 + 21. 43; p = 0.011), es
mayor en sujetos sanos. No existen diferencias entre las muestras de pacientes
con periodontitis de distinta severidad para IL-6 (79.53 + 49.64 versus 108.7 +
83.76; p = 0.4112) y FXIII-A (59.39 + 17.41 versus 70.30 + 23.63; p = 0.3109).
Los resultados sugieren que al estar presente IFN-γ, IL-6, IL-4 y FXIII-A en
pacientes sanos y con periodontitis, los macrófagos serían activados por ambas
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