Rol del microrna-223 en la etiopatogenia de la periodontitis y su asociación con diabetes mellitus tipo ii: revisión sistemática

Abstract

Introducción: La periodontitis es una enfermedad crónica no transmisible, cuya causa principal radica es la disbiosis de la microbiota subgingival, la DMII ejerce un efecto sobre la función celular del sistema inmune y en la progresión de diversas patologías. Ambas patologías comparten un componente inmune inflamatorio. Los microRNA (miR) son moléculas pequeñas de RNA endógeno de doble cadena que no codifican para proteína, los procesos inflamatorios generan una desregulación de los miRs. Tanto en periodontitis como en DMII se evidencia que el incremento en la expresión del miR-223 promueve un aumento en la producción de citoquinas pro-inflamatorias como IL-1β e IL-6 y una mayor resistencia periférica a la insulina. Objetivo: Determinar si la presencia del miR-223 permite explicar la asociación en dos vías entre la periodontitis y la DMII. Metodología: Se realizó con base al protocolo Prisma, para responder la pregunta PICO: Población (pacientes con periodontitis, DMII o ambas y animales con periodontitis experimental, DMII o ambas), Intervención (incremento o disminución del miR-223), Control (pacientes sin periodontitis, animales sin periodontitis experimental) y Resultado (detección de miR-223 en pacientes con periodontitis, DMII o ambas, animales con periodontitis experimental, DMII o ambas). Resultados: La evidencia encontrada es de calidad moderada y en ocasiones la información es contradictoria. Por lo que a través de los trabajos analizados no se puede afirmar una asociación entre la DMII y la periodontitis a través del miR-223 en los distintos tejidos. Conclusión: No es posible relacionar los procesos inflamatorios que suceden en las personas con periodontitis y DMII con los niveles de miR-233.