Expresión de factor estimulante de colonias-1 (CSF-1), proteína quimiotáctica de monocitos-3 (MCP-3) y catepsina-K en periodontitis apical crónica y tejido periapical sano

Abstract

Introducción: La periodontitis apical crónica (PAC) es una patología inmunoinflamatoria de origen infeccioso que se caracteriza por la destrucción del tejido óseo periapical y está asociada a la expresión de diversos mediadores inflamatorios. MCP-3 proteína quimiotáctica de monocitos, CSF-1 factor que estimula la diferenciación de células precursoras de osteoclastos y Catepsina K, enzima asociada a la destrucción ósea, son moléculas que debido a su función podrían estar relacionadas con la osteólisis apical presente en los dientes con PAC. Por esta razón, el objetivo de este estudio fue caracterizar la expresión de CSF-1, MCP-3 y Catepsina K en quiste radicular inflamatorio (QRI), granuloma periapical (GP) y en tejido periapical sano.

Materiales y Métodos: Se seleccionaron 20 individuos con diagnóstico clínico de PAC e indicación de extracción. Luego de la exodoncia, las lesiones periapicales (LPAs) fueron biopsiadas y se realizó el diagnóstico anátomopatológico.

Posteriormente se realizó la tinción inmunohistoquímica, para finalmente examinar los cortes en un microscopio óptico.

Resultados: De un total de 20 muestras, 5 se diagnosticaron como QRI, 7 correspondieron a GP y 7 LPA sanos. La expresión de MCP-3 se observó en QRI epitelio, endotelio e infiltrado inflamatorio; en GP su distribución fue similar, aunque no se identificó en endotelio vascular. CSF-1 se expresó en QRI a nivel del epitelio, células mesenquimales, endotelio e infiltrado inflamatorio, mientras que en GP se identificó en endotelio e infiltrado inflamatorio. Catepsina K se observó en epitelio, células mesenquimales e infiltrado inflamatorio de QRI; mientras que en GP se localizó en células mesenquimales e infiltrado inflamatorio. No se observó inmunoreactividad en tejido periapical sano.

Conclusiones: MCP-3, CSF-1 y Catepsina K se expresan en forma similar en QRI y GP, mientras que no se observaron en tejido periapical sano. Nuestros resultados sugieren que existe participación de estos mediadores en la patogénesis de la PAC.